EPI: Diese Ursachen sollten Sie kennen

Da das Pankreas einen Funktionsausfall bis zu einem hohen Grad kompensieren kann, treten trotz bestehender exokriner Pankreasinsuffizienz (EPI) lange keine oder nur sehr milde Symptome auf. Bei welchen Vorerkrankungen Sie eine EPI schon früh im Blick haben sollten, lesen Sie hier.

Akute und chronische Pankreatitis als häufigste Auslöser

Die häufigste Ursache einer exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI) ist die chronische Pankreatitis. Dabei führen rezidivierende Entzündungsschübe zu einem Umbau des Parenchyms in fibrotisches Bindegewebe. Dies hat einen fortschreitenden Verlust der exokrinen und endokrinen Funktion zur Folge.1 Aufgrund der großen Reservekapazität des Pankreas kommt es jedoch erst bei einem Funktionsausfall von etwa 90 % zu einer Dekompensation mit Steatorrhoe.2 Von der Diagnose der chronischen Pankreatitis bis zur klinischen Manifestation der EPI vergehen in der Regel etwa 10 Jahre. Bei 60-90 % der Patienten mit chronischer Pankreatitis tritt eine EPI innerhalb dieses Zeitraums auf. Eine alkoholische und genetisch bedingte Ätiologie der Pankreatitis sowie Rauchen erhöhen das Risiko.3

Ab dem Zeitpunkt der Diagnose “chronische Pankreatitis”, spätestens aber nach ca. 10 Jahren, sollten Sie mit der Manifestation einer EPI rechnen. Doch bereits bei subklinischer EPI bzw. milder bis mäßiger Ausprägung und/oder Ausbleiben einer Steatorrhoe steigt das Risiko für Osteoporose, Frakturen und Vitaminmangelzustände (insbesondere Vitamin D und E). 1

Eine EPI kann auch nach einer akuten Pankreatitis auftreten, wenn dabei ein signifikanter Anteil des Pankreas-Parenchyms geschädigt wurde. Eine Meta-Analyse kam zu dem Ergebnis, dass die EPI-Rate nach akuter Pankreatitis bei 20 % liegt, nach einer schweren Pankreatitis sogar bei 30 %.4 Wiederkehrende akute Entzündungen, das Ausmaß der pankreatischen Nekrose sowie eine alkoholbedingte Pankreatitis sind mit dem Auftreten einer EPI assoziiert. Daher gilt es, die Pankreasfunktion nach einer schweren akuten Pankreatitis im Blick zu behalten.3

Diabetes: Wie häufig kommt es auch zur exokrinen Insuffizienz?

Sowohl bei Typ I als auch Typ II Diabetes mellitus kann es in Folge der Erkrankung zu einer EPI kommen. Basierend auf Studien, bei denen die Elastase-1 Konzentration im Stuhl von Diabetikern gemessen wurde, sind 26 – 67 % der Typ I Diabetiker auch von einer EPI betroffen, bei Typ II Diabetikern trifft es in etwa jeden dritten Patienten.6

Die genaue Genese der EPI bei bestehendem Diabetes ist unklar. Neben der Atrophie des Pankreas könnte die insulo-azinäre Achse bei der Entstehung ebenfalls eine Rolle spielen, d.h. der Einfluss von Insulin bzw. dessen Mangel auf die Regulation des exokrinen Pankreas.2,5  Gleichzeitig stellt sich hier aber auch die Henne-Ei-Frage: Die EPI folgt nicht zwangsläufig auf die Diabeteserkrankung, eine chronische Pankreatitis kann auch Ursache eines Diabetes sein (Typ 3c Diabetes). Neuen Schätzungen zufolge ist die Prävalenz dieses sog. pankreopriven Diabetes mit etwa 8 % höher als lange angenommen.5

Aufgrund der relativ hohen Prävalenz der EPI bei Diabetikern kann es sinnvoll sein, bei gastrointestinalen Symptomen wie Diarrhoe/Steatorrhoe, Stuhlinkontinenz, Abdominalschmerzen, Blähungen, Gewichtsverlust und Übelkeit/Erbrechen auf eine EPI zu screenen. Liegt eine EPI vor, kann die Enzymsubstitution möglicherweise die Glukosehomöostase unterstützen, da Pankreasenzyme die Ausschüttung der Inkretinhormone GIP und GLP-1 sowie die Insulinantwort stimulieren können. 5

Es liegt nicht immer nur am Pankreas

Die unphysiologischen Veränderungen nach einer Gastrektomie, Magenteilresektion oder Gastroenterostomie können eine zu geringe Cholezystokinin- und Sekretinfreisetzung und damit eine unzureichende Stimulation des Pankreas zur Folge haben. Die daraus resultierende Maldigestion und Malabsorption äußern sich in der Regel durch Steatorrhoe und Nahrungsmittelunverträglichkeiten. Eine Substitution von Pankreasenzymen ist bei dieser Patientengruppe indiziert.7,8

Auch Erkrankungen der Gallenblase können zu einer EPI führen. Wenn Gallengangssteine kurz vor dem Übergang ins Duodenum eingeklemmt sind, kann es zu einem Rückstau des Pankreassaftes kommen. In diesem Fall sind die Steine auch häufig Auslöser einer Pankreatitis.9

An welchen typischen und untypischen Symptomen Sie einen EPI-Patienten erkennen und wie Sie die EPI richtig diagnostizieren, erfahren Sie im Beitrag „Exokrine Pankreasinsuffizienz: Patienten erkennen in 3 Schritten“

Quellen:

  1. Mayerle J, et al. Chronische Pankreatitis: Definition, Ätiologie, Diagnostik und Therapie. Klinische Leitlinie. Dtsch Ärztebl Int 2013; 110.
  2. Hoffmeister A, et al. S3-Leitlinie Chronische Pankreatitis: Definition, Ätiologie, Diagnostik, konservative, interventionell endoskopische und operative Therapie der chronischen Pankreatitis. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Z Gastroenerol 2012; 50:1176-1224.
  3. Capurso G, et al. Exocrine pancreatic insufficiency: prevalence, diagnosis and management. Clinical and Experimental Gastroenterolgy 2019; 12:129-139.
  4. Hollemans RA, et al. Dutch Pancreatitis Study Group. Pancreatic exocrine insufficiency following acute pancreatitis: systematic review and study level meta-analysis. Pancreatology 2018; 18(3):253-262.
  5. Hardt P. Exokrine Pankreasinsuffizienz – Folge oder Ursache eines Diabetes? Diabetes aktuell 2013; 11(4):146.
  6. Weitgasser R, et al. Exokrine Pankreasinsuffizienz und Diabetes mellitus. Wien klin Wochenschr 2016; 128 (Suppl2):163-166.
  7. Franzke T, et al. Postoperative Syndrome und Lebensqualität nach Eingriffen am Magen. Allgemein- und Viszeralchirurgie up2date 3, Thieme Verlag. 2012.
  8. Mössner J, et al. Therapie mit Pankreasenzymen. Dtsch Ärztebl 2011; 108:578-582.
  9. Sauerbruch T, et al. Ratgeber: Gallensteine. Gastroliga e.V. 2017

Die Veröffentlichungen beziehen sich nicht namentlich auf die hier beworbenen Produkte.

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Wirkst.: Pankreas-Pulver vom Schwein. Zusammens.: Pankreatan 10.000 / 20.000 / 25.000 / 36.000 / Pankreatin 40.000 Nordmark – 1 magensaftresistente Hartkapsel enthält 97,6 / 195,2 / 244 / 303,5 / 319,05–414,35 mg Pankreas-Pulver vom Schwein (Lipaseaktivität 10.000 / 20.000 / 25.000 / 36.000 / 40.000 Ph.Eur.-Einh., Amylaseaktivität mind. 7.500 / 15.000 / 18.750 / 22.000 / 25.000 Ph.Eur.-Einh., Proteaseaktivität mind. 450 / 900 / 1.125 / 1.200 / 1.500 Ph.Eur.-Einh.). Sonst. Bestandt.: Pankreatan 10.000 / 20.000 / 25.000 / 36.000  – Crospovidon, mikrokristalline Cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat (Ph.Eur.), Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1) Dispersion 30 % (Ph.Eur.), Polysorbat 80, Wasser, Triethylcitrat, Talkum, Simeticon Emulsion (Simeticon / Methylcellulose / Sorbinsäure (Ph.Eur.) / Wasser), Montanglycolwachs, Gelatine, Titandioxid (E171), Eisenoxide und -hydroxide (E 172) [Eisenoxide nicht in Pankreatan 20.000], Natriumdodecylsulfat. Pankreatin 40.000 Nordmark – Gelatine, Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1) Dispersion 30% (Ph.Eur.), Simeticon Emulsion (Simeticon, Methylcellulose, Sorbinsäure (Ph.Eur.), Wasser), Talkum, Triethylcitrat, Titandioxid (E 171), Eisenoxide und -hydroxide (E 172), Natriumdodecylsulfat. Anw.: Störungen der exokrinen Pankreasfunktion, die mit einer Maldigestion einhergehen. Bei Kindern, Jugendlichen u. Erwachsenen. Gegenanz.: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenw.: Sehr häufig: Bauchschmerzen. Häufig: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Diarrhoe, Völlegefühl/Blähungen. Gelegentlich: Ausschlag. Häufigkeit n. bekannt: Strikturen der Ileozökalregion und des Dickdarms (fibrosierende Kolonpathie), Pruritus, Urtikaria, Überempfindlichkeit, anaphylaktische Reaktionen. Weitere Hinweise siehe Fachinformation. Stand: Februar 2021.

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Mitvertrieb: Nordix Pharma Vertrieb GmbH, Pinnauallee 4, 25436 Uetersen.
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